Insulinooporność to zaburzenie zdrowotne, z którym zmaga się coraz więcej osób. I choć objawy są podobne, to przyczyn może być naprawdę wiele. W zależności od przyczyny – różnić się nieco będzie również strategia działania, choć pewne elementy zawsze będą wspólne.

 

Zacznijmy od tego, czym jest insulina. Insulina to hormon anaboliczny, produkowany przez trzustkę, a dokładnie przez komórki beta wysp trzustkowych. Kiedy jemy węglowodany, nasz poziom glukozy rośnie, a na skutek tego – zostaje wydzielana insulina. Głównym zadaniem insuliny jest wprowadzenie  glukozy do naszych tkanek.. Dzięki insulinie, glukoza jest dostarczana do mięśni oraz wątroby, gdzie gromadzona jest w postaci glikogenu. Jeżeli magazyny w wątrobie oraz mięśniach są „pełne”, wtedy nadmiar glukozy może zostać odłożony w postaci tkanki tłuszczowej, na przykład na skutek tak zwanej lipogenezy de novo.

 

Nasz organizm w naturalnym stanie dąży do tak zwanej euglikemii, inaczej nazywanej normoglikemią, czyli do prawidłowego poziomu cukru we krwi. Sugeruje się, że rozwój insulinooporności wiąże się z kilkoma czynnikami genetycznymi i środowiskowymi, które mają wpływ na wydzielanie i działanie insuliny, jednak patogeneza insulinooporności jest procesem złożonym.

 

Insulinooporność sama w sobie nie jest chorobą – tylko zaburzeniem metabolicznym. Jest to sygnał ostrzegawczy od organizmu, którego nie należy ignorować, ponieważ niezadbana insulinooporność może prowadzić do licznych zaburzeń zdrowotnych, między innymi do cukrzycy typu 2 czy otyłości. Oficjalnie insulinoopornością (IO) nazywamy stan zmniejszonego działania insuliny na tkanki docelowe, pomimo prawidłowego lub podwyższonego stężenia insuliny w surowicy krwi.

 

Mówiąc prosto – IO polega na zmniejszonej wrażliwości tkanek na insulinę. Receptory znajdujące się na komórkach, odpowiedzialne za wiązanie cząsteczek insuliny reagują na nią słabiej, niż powinny. Insulina nie działa, mimo że jej stężenie we krwi jest prawidłowe.

W rezultacie poziom glukozy nie zmniejsza się wystarczająco i rośnie glikemia (czyli stężenie glukozy we krwi). Jednocześnie trzustka jest wciąż pobudzana do wydzielania większej ilości insuliny. Dochodzi więc do sytuacji, gdzie podniesiony jest poziom glukozy i insuliny – podniesiony jest zbyt długo, niż powinien być.

 

Zaburzenie to może mieć charakter pierwotny, wynikający z uwarunkowań genetycznych, lub wtórny, spowodowany otyłością albo innymi zaburzeniami hormonalnymi. Wyróżnia się 3 główne mechanizmy powstawania insulinooporności: przedreceptorową, receptorową i postreceptorową.

 

Klasycznym przykładem oporności przedreceptorowej jest tak zwany zespół zmutowanej insuliny, w którym wykazano genetycznie uwarunkowaną nieprawidłową budowę cząsteczki insuliny. W zespole tym stwierdza się prawidłową reakcję na insulinę egzogenną, czyli podaną z zewnątrz, natomiast w stosunku do insuliny wydzielanej przez organizm występuje insulinooporność – czyli komórki jej tak jak by nie widzą.

Inne przyczyny przedrecepturowej oporoności na insulinę to zwiększona degradacja insuliny, obsecnoś ć we krwi p/ciał wiożących częsteczki insuliny czy obecność we krwi substancji lub hormonów o działaniu antagonistycznym wobec insuliny, takich jak kortyzol, glukagon, hormon wzrostu, hormony tarczycy czy androgeny.

Z kolei w insulinooporności receptorowej chodzi o to, że to receptor nie reaguje na insulinę.  Związane jest to zazwyczaj ze zmniejszeniem liczby receptorów insulinowych lub ich powinowactwa do insuliny. Ten mechanizm nie odgrywa jednak zasadniczej roli w patofizjologii insulinooporności, ponieważ udowodniono, że insulina wywołuje swój maksymalny efekt w tkankach obwodowych już po wysyceniu 10% receptorów.

Trzeci mechanizm – czyli insulinooporność postreceptorowa dotyczy zaburzonego sygnału pomiędzy receptorami a insuliną lub nieprawidłowościami w budowie i działaniu transporterów glukozy. W tym przypadku czynniki środowiskowe oraz żywieniowe odgrywają największą rolę.

IO może przyjmować postać obwodową (dotyczącą mięśni i tkanki tłuszczowej) oraz wątrobową (dotyczącą hepatocytów). Postać wątrobowa  dotyczy komórek wątroby – hepatocytów i jest związana ze zwiększoną produkcją glukozy w godzinach nocnych oraz podczas postu. Postać obwodowa – charakteryzuje się niewrażliwością mięśni na działanie insuliny.

 

Każdy z nas ma inną wrażliwość na insulinę. Można mieć genetyczną skłonność do IO, jednak poza tym jest dużo czynników odpowiadających za pogorszenie insulinowrażliwości, takie jak nadmierna podaż energii i siedzący tryb życia, które przyczyniają się do nadwagi oraz otyłości, a tym samym zwiększają prawdopodobieństwo rozwinięcia się insulinooporności. Nadmiar stresu czy niedobór snu to również czynniki które sprzyjają zaburzonej wrażliwości na insulinę. Do innych przyczyn insulinooporności możemy zaliczyć zaburzenia pracy tarczycy, hiperprolaktynemię, hiperandrogenemię, PCOS, czy chorobę Cushinga.

 

Objawy IO to między innymi:

 

–     uczucie senności po posiłkach

–     wahania energii w ciągu dnia

–     częste uczucie zmęczenia

–     częste zachcianki na słodycze

–     podwyższone ciśnienie krwi

–     duży apetyt

–     szybie przybieranie masy ciała

–     częste bóle głowy

–     problemy z koncentracją, „brain fog”

 

Diagnostyka

 

Najczęściej wykorzystywanym sposobem, jeżeli chodzi o diagnostykę insulinooporności, jest obliczanie wskaźnika HOMA, który jest ilorazem stężenia glukozy na czczo i insuliny na czczo podzielony przez 22,5. Wartość, przy którym rozpoznaje się insulinooporność pozostaje sporna, jednak większość ekspertów uważa, że jest nią wynik powyżej 2,5.

 

Inną metodą jest badanie krzywej cukrowej i krzywej insulinowej. Badanie to polega na ocenie poziomu glukozy oraz insuliny po wypiciu roztworu złożonego z 75 g glukozy i wody. Pomiary dokonuje się na czczo oraz na godzinę i na dwie godziny po wypiciu roztworu, choć czasem może być wskazanie do innej częstotliwości pomiaru. U osoby zdrowej insulina po dwóch godzinach powinna mieć zbliżoną wartość do tej na czczo. W przypadku osoby z insulinoopornością poziom insuliny utrzymuje się na wysokim poziomie. W przypadku tego badania możemy również zaobserwować tendencję do hipoglikemii, co również jest ważną informacją.

 

IO – choroba na całe życie?

 

Insulinooporność to zburzenie metaboliczne, i jeśli przyczyny nie są stricte genetyczne – to ja najbardziej możliwe jest przywrócenie homeostazy organizmu i prawidłowej pracy gospodarki cukrowej. Na rozwój insulinooporności wpływa wiele czynników, a nadmiar tkanki tłuszczowej jest jednym z nich. Badania sugerują, że przyczyną insulinoporności może być zwiększona ilość tkanki tłuszczowej zwłaszcza w obszarze trzewnym.

 

Wprowadzenie dobrze dobranych zaleceń dietetycznych, prowadzących do zmniejszenia się poziomu tkanki tłuszczowej, powoduje obniżenie stężenia wolnych kwasów tłuszczowych, co jednocześnie poprawia wrażliwość tkanek na insulinę.

 

Poza tym warto przyjrzeć się swojemu stylowi życia – niedobór snu i nadmiar stresu sprzyjają pogorszonej insulinowrażliwości i często sama zmiana nawyków żywieniowych może nie wystarczyć, aby uporać się z tym problemem.

 

Co zatem robić, aby uporać się z insulinoopornością?

 

Jednym z kluczowym elementów jest oczywiście odpowiednia kompozycja diety, jak i odpowiednie pory posiłków. Posiłki powinny być równo rozłożone w czasie dnia i mieć niski ładunek glikemiczny. Zazwyczaj nie ma potrzeby, aby jeść więcej niż 3 posiłki dziennie. Często konieczne będzie wprowadzenie deficytu kalorii – ale rozsądnie dobranego do stanu zdrowia i przeszłości dietetycznej danej osoby. Zbyt duży deficyt może narobić więcej szkody, niż pożytku. Diety 1000-12000 kcal w większości przypadków nie powinny być w ogóle stosowane.  Należy unikać produktów przetworzonych, w szczególności tłuszczów trans oraz alkoholu. Tak jak i w przypadku prewencji innych chorób, model diety śródziemnomorskiej zdecydowanie wygrywa, ze względu na bogactwo warzyw, owoców, obfitujących w błonnik roślin strączkowych, ryby oraz oliwę z oliwek.

 

Poza kompozycją jadłospisu znaczenie ma tu również to, w jakich warunkach jemy. Jedzenie bardzo szybko, nieprzeżuwanie dokładnie pokarmu, jedzenie przed telewizorem lub telefonem powoduje zmniejszoną odpowiedź hormonów jelitowych, takich jak GLP-1 i GIP, które zwiększają wrażliwość insulinową oraz są odpowiedzialne za uczucie sytości. W rezultacie może prowadzić to do zwiększonej sekrecji insuliny oraz braku poczucia sytości po posiłku.  Nie tylko to co jesz, ale w jaki sposób jesz ma ogromne znaczenie w kontekście Twojego zdrowia.

 

Aktywność fizyczna również sprzyja poprawie insulinowrażliwości. Badania wykazują, że wysiłek fizyczny pozytywnie wpływa na organizm poprzez zwiększania zapotrzebowania mięśni na tlen, oraz zwiększone wydzielanie produktów przemiany materii.  Pozytywnie wpływa na redukcje masy ciała, stężenie lipidów w surowicy, tolerancję glukozy oraz podwyższanie wrażliwości tkanek na insulinę. Ilość, jak i intensywność aktywności fizycznej powinna być dobierana indywidualnie. Zbyt długie, intensywne i zbyt częste treningi nie są dobrym pomysłem w przypadku IO.

 

Ale jak to zwykle bywa – dieta i aktywność fizyczna to nie jedyne aspekty na które warto zwrócić uwagę w przypadku insulinooporności. Równie ważnym, a może nawet najważniejszym czynnikiem jest oczywiście sen. Jeżeli nie weźmiemy pod uwagę regulacji rytmu dobowego i skupimy się jedynie na diecie czy suplementacji, to nasza walka z insulinoopornością może przynosić marne efekty. Badania wykazują, że już po 3 dniach niedosypiania, nasza wrażliwość insulinowa spada o 13%. Dodatkowo niedosypianie wiąże się z zwiększonym apetytem, wyższym spożyciem kalorii oraz szybszym przyrostem masy ciała. Co, jak dobrze wiemy może przyczyniać się do rozwoju insulinooporności.

 

Kolejna kwestia to stres. Nadmiar stres, to kolejny czynnik mogący przyczyniać się do rozwoju insulinooporności. W badanich wykazano, że wśród osób, które często znajdują się w sytuacjach stresowych znaczenie częściej obserwowano współistniejącą  insulinooporność oraz choroby układu sercowo- naczyniowego. Zaobserwowano również, że osoby z kiepskimi mechanizmami radzenia sobie ze stresem, częściej zapadają na insulinooporność. Przewlekły stres to również podwyższony kortyzol – a ten sprzyja podwyższonemu poziomi glukozy we krwi, co długotrwale może przyczyniać się właśnie do zaburzeń pracy gospodarki cukrowej.

 

A co z suplementacją? Należy pamiętać, że suplementacja w przypadku zaburzeń metabolicznych to zawsze będzie dodatek – nigdy przez samo łykanie berberyny czy witaminy D nie poradzimy sobie z insulinoopornością. Ale jeśli już podstawy są „ogarnięte”, możemy pomyśleć o dopełnienie całości dobrze dobraną suplementacją – zawsze dobrej jakości i zawsze dobieraną indywidualnie.

 

Berberyna – ma ona działać przeciwzapalnie, antybakteryjnie a także zwiększać wrażliwość na insulinę oraz zmniejsza wyrzut glukozy. Badania wykazują, że suplementacja 1500 mg berberyny, rozłożonej równo do posiłków, jest praktycznie równie skuteczne jak przyjęcie 1500 mg metforminy.

 

Magnez – może być korzystnym uzupełnieniem terapii dla osób z zaburzeniami metabolizmu glukozy. Badania wykazują, że prawidłowe funkcjonowanie receptorów insulinowych w dużej mierze zależy od magnezu. Wysoki poziom insuliny powoduje zwiększone wydalanie magnezu wraz z moczem, powodując znaczną utratę tego pierwiastka oraz jego niedobory w organizmie. Suplementacja magnezem przez ponad 4 miesiące, znacząco poprawia indeks HOMA oraz poziom glukozy na czczo – zarówno u osób z cukrzycą, jak i bez cukrzycy.

 

Cynk –  ma duże znaczenie w kontekście regulacji gospodarki hormonalnej. Według badań suplementacja cynkiem może pozytywnie wpływać na zmniejszenie stężenie glukozy na czczo oraz 2 godziny po posiłku i zmniejszać stężenie insuliny na czczo, a tym samym znacząco zmniejszać poziom wskaźnika HOMA.

 

Witamina D – jej niedobory są powiązane między innymi z rozwojem zaburzeń metabolicznych. Jedno z badań pokazało, że suplementacja witaminą D w wysokości 4 000 IU przez 6 miesięcy znacznie poprawiła wrażliwość na insulinę oraz zmniejszyła insulinooporność.

 

Warto również przyjrzeć się takim substancjom jak ekstrakt z cynamonu czy resweratrol. Ekstrakt z cynamonu znacząco poprawia insulinowrażliwość, obniżając wzrost glukozy we krwi zarówno na czczo jak i po posiłku. Z kolei resweratrol wykazuje właściwości antyoksydacyjne, reguluje profil lipidowy oraz stabilizuje poziom glukozy we krwi.

 

Niektóre przypadki insulinooporności mogą wymagać włączenia farmakologii, o czym będzie decydował lekarz.  Najbardziej popularnym lekiem stosowanym w przypadku insulinooporności jest metformina, która jest lekiem hipoglikemizujacym, stosowanym często w cukrzycy typu 2 w celu obniżenia poziomu glukozy we krwi.

 

Nie oznacza to jednak, że wraz z zażywaniem metforminy możemy zapomnieć o zmianie naszych nawyków żywieniowych, wprowadzeniu aktywności fizycznej czy poprawie jakości snu. Metformina powinna być zażywana czasowo, a w międzyczasie powinniśmy skupić się na wdrażaniu zmian do naszego stylu życia, które umożliwią poprawę insulinowrażliwości i tym samym zmniejszenie insulinooporności.

 

Odcinek o Insulinoopornosci i jak sobie z nią radzić na kanale „Forma na życie” kliknij tutaj

 

 

Daria Łukowska
Dietetyczka, popularyzatorka nauki.
Autorka  serii na kanale YT „Wiedzana życie”

 

 

 

 

 

 

Źródła:

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2184752/

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15230984/

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4928637/?fbclid=IwAR2OSfHbg1LMEa0NGG10abDLDvCtlhWJDUAKSM1qKu4LV0xKkIKjSCP5KYk

https://jamanetwork.com/journals/jama/article-abstract/2734052?fbclid=IwAR3D11fUtnS6hBwu-AQN_A34o1-uYrMwqnhgKrKRVxUIMmB8X2wp46zcLks

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18172212/

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2867840/

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16873688/

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23118793/

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27329332/

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31161192/

https://www.cambridge.org/core/journals/british-journal-of-nutrition/article/vitamin-d-supplementation-reduces-insulin-resistance-in-south-asian-women-living-in-new-zealand-who-are-insulin-resistant-and-vitamin-d-deficient-a-randomised-placebocontrolled-trial/34B0A41092F2CACD17A44D4904D514C4

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2901047/