Insulinooporność (IR) jest zaburzeniem metabolicznym prowadzącym do zmniejszonej wrażliwości tkanek na insulinę i wtórnej hiperinsulinemii. Uznawana jest za jeden z głównych czynników rozwoju cukrzycy typu 2 oraz wielu powiązanych stanów chorobowych, takich jak otyłość, niealkoholowe stłuszczenie wątroby (NAFLD), zespół policystycznych jajników (PCOS) oraz przewlekły stan zapalny o niskim nasileniu.

Coraz więcej danych wskazuje na rolę osi jelito–mózg–metabolizm oraz zaburzenia mikrobioty jelitowej w patogenezie IR. W tym kontekście suplementacja probiotykami staje się przedmiotem intensywnych badań jako możliwa forma leczenia wspomagającego.

Mikrobiota jelitowa a patofizjologia insulinooporności

W warunkach fizjologicznych mikrobiota jelitowa wpływa na utrzymanie integralności bariery jelitowej, regulację odporności oraz homeostazę metaboliczną. W stanie dysbiozy obserwuje się wzrost liczby bakterii Gram-ujemnych, produkujących lipopolisacharydy (LPS), które mogą przenikać do krwiobiegu, indukując stan zapalny i sprzyjając rozwojowi IR (Cani et al., 2007).

Endotoksemia metaboliczna, związana z podwyższonym poziomem LPS w surowicy, prowadzi do aktywacji szlaków zapalnych (NF-κB, TLR4), co skutkuje obniżeniem wrażliwości receptorów insulinowych w tkankach docelowych.

Probiotyki jako interwencja terapeutyczna

Zgodnie z definicją Międzynarodowego Stowarzyszenia Naukowego ds. Probiotyków i Prebiotyków (ISAPP), probiotyki to „żywe mikroorganizmy, które podane w odpowiedniej ilości wywierają korzystny efekt zdrowotny u gospodarza” (Hill et al., 2014). W przypadku IR mechanizmy ich działania obejmują: poprawę integralności bariery jelitowej, redukcję translokacji LPS i stanu zapalnego, modulację wydzielania hormonów jelitowych (GLP-1, PYY), wpływ na metabolizm glukozy i lipidów.

Dowody naukowe

W metaanalizie 15 badań randomizowanych kontrolowanych (RCT) przeprowadzonej przez Kassaian i wsp. (2020) wykazano, że suplementacja probiotykami istotnie obniżała wskaźnik HOMA-IR, poziom glukozy na czczo oraz stężenie insuliny u pacjentów z IR i cukrzycą typu 2.

W innym badaniu (Rajkumar et al., 2014), pacjenci otrzymujący mieszankę szczepów Lactobacillus acidophilus, Bifidobacterium bifidum oraz Lactobacillus casei przez 8 tygodni wykazali poprawę wskaźnika HOMA-IR, a także obniżenie poziomu CRP – markera stanu zapalnego.

Mechanizmy molekularne wskazują również na korzystny wpływ SCFA (krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych), zwłaszcza maślanu, na metabolizm glukozy poprzez aktywację receptorów GPR41/GPR43 i wpływ na ekspresję genów metabolicznych w wątrobie i tkance tłuszczowej.

Zastosowanie kliniczne i rekomendacje

Choć probiotyki nie stanowią samodzielnej terapii insulinooporności, mogą wspierać leczenie dietetyczne i farmakologiczne. Szczególne znaczenie mają szczepy bakterii kwasu mlekowego z rodzaju Lactobacillus i Bifidobacterium, których skuteczność w kontekście poprawy parametrów metabolicznych została potwierdzona w wielu badaniach klinicznych.

Warto zwrócić uwagę na dostępne na rynku suplementy diety, które zawierają szerokie spektrum szczepów probiotycznych, o zróżnicowanym profilu funkcjonalnym:

• Lactobacillus rhamnosus GG (341) – jeden z najlepiej przebadanych szczepów, wykazujący działanie przeciwzapalne i wspierający barierę jelitową.
• Bifidobacterium lactis (115), B. longum (113), B. bifidum (112), B. breve (114) – szczepy te wpływają korzystnie na metabolizm lipidów i glukozy oraz modulują odpowiedź immunologiczną.
• Lactobacillus acidophilus (103), L. casei (105), L. plantarum (111), L. paracasei (106), L. salivarius (108) – wykazują zdolność do produkcji SCFA oraz wspomagają trawienie i wchłanianie składników odżywczych.
• Lactococcus lactis (109), Streptococcus thermophilus (301) – wspomagają równowagę mikrobiologiczną przewodu pokarmowego i wspierają funkcje immunologiczne.

Bogaty skład szczepów może działać wielokierunkowo: wzmacniać barierę jelitową, zmniejszać stany zapalne, poprawiać parametry metaboliczne oraz modulować wydzielanie hormonów inkretynowych (GLP-1).  Zalecana długość interwencji probiotycznej to minimum 8–12 tygodni, z codziennym podawaniem ≥10⁹ jtk/dobę. Warto również monitorować tolerancję oraz interakcje z przyjmowaną farmakoterapią.

Dlaczego kwas masłowy jest ważny w insulinooporności?

Kwas masłowy jest głównym źródłem energii dla kolonocytów (komórek nabłonka jelita grubego). Wspiera regenerację nabłonka i utrzymanie szczelności bariery jelitowej, co ogranicza przenikanie LPS (lipopolisacharydów) do krwi – jednego z głównych czynników rozwoju endotoksemii metabolicznej i IR.

Badania wskazują, że maślan może zwiększać ekspresję transporterów glukozy (GLUT4) w tkance mięśniowej i poprawiać wrażliwość insulinową poprzez aktywację szlaków AMPK. Maślan jest produktem fermentacji błonnika przez bakterie jelitowe (głównie Faecalibacterium prausnitzii, Roseburia spp., Eubacterium spp.). Jego obecność sprzyja namnażaniu „dobrych” bakterii i wspiera równowagę mikrobiologiczną – kluczową dla osób z IR.

Dostępne dane naukowe sugerują, że probiotyki mogą stanowić bezpieczne i skuteczne wsparcie w terapii insulinooporności, szczególnie poprzez działanie przeciwzapalne, modulujące mikrobiotę i poprawiające integralność bariery jelitowej. Potrzebne są dalsze, duże badania RCT, które pozwolą określić optymalne szczepy, dawki i czas trwania interwencji.

Agnieszka Piskała-Topczewska
Dietetyczka kliniczna, diet coach

Bibliografia

1. Cani, P. D., et al. (2007). Metabolic endotoxemia initiates obesity and insulin resistance. Diabetes, 56(7), 1761–1772.
2. Hill, C., et al. (2014). Expert consensus document: The ISAPP consensus on the definition and scope of probiotics. Nat Rev Gastroenterol Hepatol, 11(8), 506–514.
3. Rajkumar, H., et al. (2014). Effect of probiotics on insulin resistance and inflammation in T2D. BMJ Open Diabetes Res Care, 2(1), e000054.
4. Kassaian, N., et al. (2020). Probiotics and glucose homeostasis: a meta-analysis of RCTs. Food Res Int, 137, 109-114.
5. Canfora, E. E., Jocken, J. W., & Blaak, E. E. (2015). Short-chain fatty acids in control of body weight and insulin sensitivity. Nature Reviews Endocrinology, 11(10), 577–591
6. Gao, Z., Yin, J., Zhang, J., Ward, R. E., Martin, R. J., Lefevre, M., … & Ye, J. (2009).
   Butyrate improves insulin sensitivity and increases energy expenditure in mice.
   Diabetes, 58(7), 1509–1517