Witamina D jest charakteryzowana jest jako regulator homeostazy metabolizmu kości i gospodarki wapniowej, ale także zapewnia działania pozaszkieletowe, ponieważ receptory witaminy D stwierdzone zostały w różnych tkankach.
Niedobór witaminy D odgrywa ważną rolę w oporności na insulinę. Niektóre doniesienia sugerują, że niedobór witaminy D ma negatywny wpływ na wrażliwość na insulinę. Przeprowadzone badania łączą niski poziom w surowicy 25OHD z patofizjologią otyłości, zespołu metabolicznego i cukrzycy. Niższe poziomy witaminy D w początkowym okresie ciąży są związane ze zwiększonym ryzykiem występowania cukrzycy ciążowej. Niskie stężenia witaminy D zwiększają prawdopodobieństwo wystąpienia powikłań cukrzycowych. Docelowe stężenie zapewniające optymalne efekty działania witaminy D określane jest na poziomie 30–50 ng/ml (75–125 nmol/l) stężenia 25-hydroksywitaminy D w surowicy. Według aktualnych rekomendacji dla wszystkich kobiet w ciąży powinna być zalecana suplementacja witaminy D w dawkach 1500–2000 IU/D, co najmniej na początku drugiego trymestru ciąży do porodu.

 

Witamina D działa za pośrednictwem specyficznych receptorów. Ludzki receptor witaminy D kodowany jest przez gen VDR (vitamin D nuclear receptor). Gen kodujący receptor witaminy D znajduje się u człowieka na chromosomie 12q. Stwierdzenie obecności VDR w tkankach, które nie biorą udziału w utrzymaniu homeostazy wapniowo-fosforanowej, świadczy o wielokierunkowym działaniu kalcytriolu, który bierze udział nie tylko w metabolizmie kości. W przypadku szeregu stanów chorobowych  poziom 25OHD (poziom 25-hydroksywitaminy D) powinien być monitorowany. Obok grup pacjentów ewidentnie zagrożonych występowaniem niedoborów witaminy D, wymienić należy grupy, które zwykle nie są monitorowane w tym zakresie. Należą do nich pacjenci ze schorzeniami wątroby i dróg żółciowych, pacjenci ze schorzeniami o podłożu autoimmunologicznym, z nawracającymi infekcjami układu oddechowego, ze schorzeniami układu sercowo-naczyniowego, zwłaszcza z towarzyszącym nadciśnieniem czy wreszcie pacjenci ze schorzeniami nowotworowymi.

Ostatnio wiele uwagi poświęca się występowaniu niedoboru witaminy D w zespole metabolicznym. Zaobserwowano, że niedobór witaminy D występuje częściej u ludzi otyłych. Dlaczego?
Rozpuszczalna w tłuszczach witamina D magazynowana jest w tkance tłuszczowej. Podskórna tkanka tłuszczowa zatrzymuje witaminę D, a konsekwencją jest zmniejszenie jej stężenia w surowicy krwi, w porównaniu z osobami o prawidłowej masie ciała. Jak wiadomo w zespole metabolicznym, który związany jest z otyłością brzuszną, występuje cały szereg zaburzeń, takich jak insulinooporność, dyslipidemia oraz nietolerancja glukozy lub klinicznie jawna cukrzyca typu 2. Wiele badań wskazuje na związek między niskim poziomem 25OHD i zespołem metabolicznym. Obserwacje takie potwierdziły również prospektywne analizy autorów kanadyjskich, którzy w badaniach przeprowadzonych na obszernym materiale stwierdzili, iż niski poziom witaminy D zwiększa ryzyko wystąpienia zespołu metabolicznego, a zwiększenie poziomu 25OHD może przyczyniać się do zmniejszenia zagrożenia wystąpieniem zespołu metabolicznego, w tym cukrzycy typu 2 i schorzeń układu sercowo-naczyniowego.

Autorzy koreańscy zwrócili uwagę na związek występowania niedoborów witaminy D z występowaniem otyłości i zespołu metabolicznego w populacji dziecięcej. Wiele badań wskazuje, że także podaż wapnia w diecie ma związek z ryzykiem wystąpienia otyłości. Niedobór wapnia zwiększa ryzyko wystąpienia zespołu metabolicznego. Dieta bogata w wapń sprzyja zmniejszeniu masy ciała.

 

Zależność między poziomem witaminy d a ryzykiem wystąpienia cukrzycy

Jednym ze stanów chorobowych, w których występować mogą niedobory witaminy D, jest cukrzyca. Mathieu i wsp. [9] uważają, że ponieważ zarówno u ludzi, jak i na modelach zwierzęcych wykazano, że witamina D wpływa na syntezę i uwalnianie insuliny, można przyjąć, że jej niedobór może odgrywać rolę w rozwoju cukrzycy zarówno typu 1, jak i typu 2. Wpływ witaminy D na mechanizmy rozwoju cukrzycy związany jest z obecnością receptorów VDR w komórkach β. Możliwość modulowania ekspresji tego receptora przez kalcytriol wpływa na aktywność insuliny. Mechanizm, za pośrednictwem którego witamina D wpływa na funkcjonowanie komórek β, nie jest jeszcze ostatecznie wyjaśniony. Przypuszcza się , że nie tylko sekrecja insuliny, ale również jej aktywność zależne są od obecności kalcytriolu.

Wykazano, że witamina D posiada zdolność do przyspieszania konwersji proinsuliny do jej aktywnej formy — insuliny. Udowodniono prostą zależność mówiącą o tym, że wzrost koncentracji 25OHD zwiększa wrażliwość na insulinę oraz usprawnia funkcjonowanie komórek wysp trzustkowych i odwrotnie — niedobór witaminy D zmniejsza wrażliwość na insulinę i zaburza prawidłową pracę komórek β.

 

 

Agnieszka Piskała-Topczewska
Dietetyk, diet coach. Prelegentka najważniejszych konferencji poświęconych dietetyce w Polsce.

 

 

 

 

 

KLINICZNE PIŚMIENNICTWO

1. Gruber BM. Fenomen witaminy D. Postępy Hig Med Dosw. 2015; 69: 127–139.
2. Płudowski P, Karczmarewicz E, Bayer M, et al. Practical guidelines for the supplementation of vitamin D and the treatment of deficits in Central Europe – recommended vitamin D intakes in the general population and groups at risk of vitamin D deficiency. Endokrynol Pol. 2013; 64(4): 319–327, indexed in Pubmed: 24002961.
3. Botella-Carretero JI, Alvarez-Blasco F, Villafruela JJ, et al. Vitamin D deficiency is associated with the metabolic syndrome in morbid obesity. Clin Nutr. 2007; 26(5): 573–580, doi: 10.1016/j.clnu.2007.05.009, indexed in Pubmed: 17624643.
4. Kosińska J, Billing-Marczak K, Krotkiewski M. Nowe nieznane funkcje witaminy D. Med Rodz. 2008; 2: 34–47.
5. Otto-Buczkowska E. Zespół metaboliczny — narastający problem. Postępy Nauk Med. 2014; 27: 11–16.
6. Gulseth HL, Gjelstad IMF, Birkeland KI, et al. Vitamin D and the metabolic syndrome. Curr Vasc Pharmacol. 2013; 11(6): 968–984, indexed in Pubmed: 24168438.
7. Lee SH, Kim SM, Park HS, et al. Serum 25-hydroxyvitamin D levels, obesity and the metabolic syndrome among Korean children. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2013; 23(8): 785–791, doi: 10.1016/j. numecd.2012.04.013, indexed in Pubmed: 22762845.
8. Heaney RP, Davies KM, Barger-Lux MJ, et al. Calcium intake and body weight. J Clin Endocrinol Metab. 2000; 85(12): 4635–4638, doi: 10.1210/ jcem.85.12.7063, indexed in Pubmed: 11134120.
9. Mathieu C, Gysemans C, Giulietti A, et al. Vitamin D and diabetes. Diabetologia. 2005; 48(7): 1247–1257, doi: 10.1007/s00125-005-1802-7, indexed in Pubmed: 15971062.