Gluten to białko występujące w ziarnach żyta, pszenicy i jęczmienia. Po łacinie gluten oznacza klej, a gluten tworzy lepką siateczkę podczas wyrabiania ciasta, co nadaje pulchności wypiekom. Z ewolucyjnego punktu widzenia ludzie jedzą produkty bezglutenowe przez 99,9% swojego życia, a nasze jelita nie mają enzymów wymaganych do rozkładania glutenu. Ponadto w ciągu ostatnich 50 lat byliśmy narażeni na gluten w znacznie większym stopniu niż wcześniej.

W ciągu ostatnich 50 lat byliśmy narażeni na gluten w znacznie większym stopniu niż wcześniej. Dzisiejsza pszenica zawiera więcej glutenu i więcej glutenu dodaje się do chleba, wypieków i innych produktów spożywczych. Być może nie jest to takie zaskakujące, że wiele osób nie czuje się dobrze po zjedzeniu glutenu. Oprócz celiakii (nietolerancji glutenu), w ostatnich latach wzrosła liczba osób z alergią na pszenicę i nadwrażliwością na gluten.

CZYM JEST GLUTEN?

Gluten składa się z białek gliadyny i gluteniny i występuje w pszenicy, życie i jęczmieniu (1). Orkisz, żyto, pszenica płaskurka, kamut, bulgur i kuskus również zawierają gluten. Większość glutenu znajduje się w pszenicy, gdzie gluten stanowi 80-85% całkowitej zawartości białka (2). Podczas pieczenia chleba i ciast gluten podczas wyrabiania tworzy siateczkę lepkich nitek, co ma istotne znaczenie dla właściwości ciasta (1). Gluten jest jak klej, który spaja chleb (3). Sieć glutenowa nadaje ciastu strukturę, która oznacza, że ​​dwutlenek węgla powstający podczas fermentacji jest zatrzymywany w cieście, co skutkuje porowatą strukturą chleba (4). Dzisiejsza rafinowana pszenica zawiera więcej glutenu, a dodatkowy gluten jest dodawany do chleba, wypieków i innych produktów spożywczych w celu nadania pożądanych właściwości. Doprowadziło to do dwudziestokrotnego wzrostu ilości glutenu w pieczywie, w porównaniu do pieczyw wytwarzanego z pierwotnych ziaren (5).

GLUTEN PODCZAS NASZEJ EWOLUCJI

Ludzie zaczęli jeść gluten w wyniku wprowadzenia rolnictwa około 10 000 lat temu. Z ewolucyjnego punktu widzenia jest to stosunkowo niedawno, ponieważ ludzie istnieją od około 2,5 miliona lat. Innymi słowy, jedliśmy produkty bezglutenowe przez 99,9 procent naszego istnienia. Wprowadzenie rolnictwa oznaczało poważną zmianę stylu życia, nie tylko w zakresie diety. Jednocześnie nasze geny są w zasadzie takie same, odkąd współcześni ludzie ewoluowali około 200 000 lat temu i dlatego nie zostały przystosowane do diety, którą spożywa większość ludzi dzisiaj. Niektórzy uważają, że najlepiej czujemy się na diecie łowiecko-zbierackiej, zwanej też dietą z epoki kamienia, czyli diecie, którą ludzie jedli przed rolnictwem i która dominowała podczas naszej ewolucji. W rzeczywistości badania archeologiczne pokazują, że ludzie zapadali na więcej infekcji, zaczęli zapadać na próchnicę i słabszy wzrost szkieletu w związku z wprowadzeniem rolnictwa (6). Ponadto choroby cywilizacyjne, takie jak cukrzyca i choroby układu krążenia, nasiliły się po wprowadzeniu rolnictwa, a zwłaszcza po uprzemysłowieniu, które przyczyniło się do tego, że obecnie jemy więcej pszenicy i glutenu (7). Współczesne badania pokazują również, że dieta z epoki kamienia, która jest naturalnie bezglutenowa, zapewnia korzyści zdrowotne w chorobach cywilizacyjnych, takich jak cukrzyca typu 2 (8).

CELIAKIA

Celiakia podobnie jak nietolerancja glutenu oznacza, że organizm ​​nie toleruje glutenu. U osoby z celiakią układ odpornościowy w jelicie jest aktywowany pod wpływem glutenu, co prowadzi do stanu zapalnego, który uszkadza błonę śluzową jelit i kosmki jelitowe. Niedobory żywieniowe są powszechne w celiakii, ponieważ wyściółka jelit wchłania składniki odżywcze z pożywienia, które jemy (9). Celiakia zaliczana jest do chorób autoimmunologicznych, ponieważ układ odpornościowy atakuje nie tylko gluten, ale także transglutaminazę, która jest substancją własną organizmu. Transglutaminaza to enzym występujący w jelicie, który częściowo rozkłada gluten na gliadynę i inne białka. Celiakia charakteryzuje się odpowiedzią immunologiczną przeciwko określonej części gliadyny (alfa-gliadyna) i specyficznemu typowi transglutaminazy (transglutaminaza-2). Ale niektórzy ludzie reagują na kilka innych części pszenicy i glutenu. Mogą to być np. inne części gliadyny i inne rodzaje transglutaminazy. Jest to problem, ponieważ testy medyczne na celiakię analizują tylko przeciwciała przeciwko alfa-gliadynie i transglutaminazie-2. Osoba, która reaguje na inne frakcje glutenu (na przykład beta-gliadynę, gamma-gliadynę lub omega-gliadynę) lub jakikolwiek inny rodzaj transglutaminazy (na przykład typ 3 lub typ 6), uzyska negatywny wynik testu na celiakię, mimo że może silnie reagować na gluten (10,11,12,13,14).

Celiakia dotyka co najmniej 1–1,5% populacji świata zachodniego (15) i co najmniej 3% szwedzkiej młodzieży (16). Częstość występowania celiakii jest najwyższa w Szwecji i Finlandii, ale na całym świecie wzrasta (17). Nieznana liczba jest prawdopodobnie duża, ponieważ niektórzy z celiakią nie mają wyraźnych objawów, a diagnostyka jest niewystarczająca (18). Częstość występowania celiakii jest większa u osób z innymi chorobami autoimmunologicznymi (19). Im dłużej osoba z celiakią jest narażona na gluten, tym większe ryzyko, że osoba ta rozwinie więcej chorób autoimmunologicznych (20). Dlatego ważne jest, aby przejść test na celiakię, jeśli masz chorobę autoimmunologiczną. Dzieci, które mają genetyczną predyspozycję do celiakii, są tym bardziej narażone na rozwój choroby, im większą ilość glutenu spożywają w ciągu pierwszych pięciu lat życia (21).

Objawy celiakii:

Objawy żołądkowo-jelitowe (16)

• Biegunka
• Ból brzucha
• Wzdęcia
• Przewlekłe nieuleczalne zaparcia
• Nudności i wymioty

Inne objawy (16):

• Chroniczne zmęczenie
• Problem skórne
• Utrata masy ciała
• Niedokrwistość
• Niedobór żelaza, kwasu foliowego, witaminy B12, wapnia i cynku
• Osteoporoza i nawracające złamania
• Ubytki szkliwa na zębach
• Polineuropatia (choroba nerwów)
• Depresja i wahania nastroju
• Zaburzenia miesiączkowania
• choroby stawów
• Bezpłodność
• Dolegliwości wątrobowe

Jeśli masz celiakię, ważne jest, aby do końca życia stosować dietę bezglutenową. Jeśli gluten zostanie całkowicie usunięty z diety, błona śluzowa jelit i kosmki jelitowe mogą się zregenerować, a większość objawów ustąpi (15).

WRAŻLIWOŚĆ NA GLUTEN – NADWRAŻLIWOŚĆ NA GLUTEN BEZ CELIAKII

Możesz być wrażliwy na gluten bez celiakii lub klasycznej alergii na pszenicę. Nazywa się to nadwrażliwością na gluten bez celiakii (NCGS). Występowanie NCGS nie jest w pełni poznane, ale wiadomo, że NCGS występuje znacznie częściej niż celiakia i alergia na pszenicę (22). Objawy NCGS są podobne do objawów celiakii i mogą wahać się od zmęczenia, depresji, bólu stawów, problemów skórnych i zespołu jelita drażliwego do zaburzeń autoimmunologicznych. W przeciwieństwie do celiakii, wyściółka jelitowa w NCGS nie ulega degeneracji (23), jednak wiadomo, że układ odpornościowy w jelicie jest aktywowany przez gluten w NCGS, w wyniku czego zwiększa się stan zapalny. Badania pokazują, że pacjenci z NCGS mają podwyższone przeciwciała IgG przeciwko glutenowi (24). Jeśli celiakia i alergia na pszenicę zostały wykluczone, możesz zatem przetestować się pod kątem NCGS za pomocą testów, które mierzą przeciwciała IgG przeciwko glutenowi we krwi, na przykład za pomocą testu na nietolerancję pokarmową.

Zarówno w celiakii, jak i NCGS obserwuje się zwiększoną przepuszczalność jelita, co oznacza, że ​​między innymi bakterie i częściowo strawiony pokarm mogą przedostawać się z jelita do krwioobiegu, co aktywizuje układ odpornościowy. Nawet gliadyna z glutenu może przenikać przez błonę śluzową jelit i podrażniać układ odpornościowy (22). Istnieje związek między zwiększoną przepuszczalnością jelit a autoimmunizacją, a około 25% wszystkich pacjentów z NCGS ma chorobę autoimmunologiczną (25). Istnieje również połączenie między NCGS i IBS. W badaniu na pacjentach z IBS, u których wykluczono celiakię, dieta bezglutenowa zmniejszyła objawy w porównaniu z dietą zawierającą gluten. Pacjenci, którzy jedli produkty bezglutenowe, mieli również zmniejszoną przepuszczalność jelit (26).

Niezależnie od tego, czy masz celiakię, alergię na pszenicę czy NCGS, ważne jest wyeliminowanie glutenu z diety i wspomaganie gojenia błony śluzowej jelit substancjami takimi jak witamina D, cynk, L-glutamina i kwas masłowy. (27,28,29,30).

DLACZEGO KAŻDY POWINIEN UNIKAĆ GLUTENU

Pokarmy zawierające gluten, takie jak chleb i makaron, generalnie nie są zdrowe, ponieważ często zawierają proste węglowodany o wysokim indeksie glikemicznym (IG). Niektóre rodzaje chleba mają nawet wyższy IG niż cukier. Gluten ma negatywny wpływ na naszą florę jelitową (31), a nasze jelita nie mogą prawidłowo rozkładać glutenu, a tym samym przyswajać go jako pożywienia (5). Badania wykazują powiązania między spożyciem glutenu a chorobami takimi jak: ADHD, artretyzm, alergie, choroby autoimmunologiczne, autyzm, choroby reumatyczne, demencja, depresja, cukrzyca, otyłość, wole toksyczne, IBS, IBD, łuszczyca, osteoporoza i schizofrenia. Spożycie glutenu wiąże się również z letargiem, zmęczeniem i niskim poziomem energii, podczas gdy dieta bezglutenowa powoduje wzrost energii (32,33).

Spożycie glutenu prowadzi do mniej lub bardziej zwiększonej przepuszczalności jelit u wszystkich ludzi. Dzieje się tak, ponieważ gliadyna białka glutenu powoduje, że komórki jelitowe, które budują ścianę jelita, wydzielają substancję zwaną zonuliną (34,35). Zonulin jest białkiem wpływającym na przepuszczalność błony śluzowej jelita cienkiego poprzez stymulację otwierania tzw. Tight Junctions (TJ). TJ działa jak swoista śluza otwierająca i zamykająca przejście z jelita cienkiego do krwi. Zwiększenie zonuliny wpływa negatywnie na TJ, co oznacza, że ​​większe cząsteczki mogą przedostawać się z jelita cienkiego do krwi, co przyczynia się do szkodliwej przepuszczalności w jelicie, tzw. nieszczelnego jelita. Oprócz gliadyny uwalnianie zonuliny jest stymulowane przez niektóre bakterie i toksyny bakteryjne, takie jak lipopolisacharydy (36).

Zwiększona przepuszczalność w jelicie prowadzi do aktywacji układu odpornościowego, co może prowadzić do procesów zapalnych nie tylko w jelicie, ale w różnych miejscach organizmu. Problemy zdrowotne często pojawiają się tam, gdzie mamy najsłabsze ogniwo genetyczne. Podwyższony poziom zonuliny i zwiększona przepuszczalność jelit są związane z chorobami autoimmunologicznymi, problemami sercowo-naczyniowymi, cukrzycą i innymi chorobami cywilizacyjnymi. Badania pokazują, że zdrowi stulatkowie mają znacznie niższy poziom zonuliny i lipopolisacharydów (toksyny bakteryjnej) we krwi w porównaniu z młodymi pacjentami z chorobami układu krążenia. Uwalnianie zonuliny w jelicie prowadzi do zwiększonej przepuszczalności jelit, co z kolei może prowadzić do wycieku lipopolisacharydów do krwi i powodowania przewlekłego stanu zapalnego o niskim stopniu złośliwości, który z kolei przygotowuje grunt pod choroby dobrostanu (37).

Podsumowując, my, ludzie, nie jesteśmy ewolucyjnie przystosowani do diety bogatej w gluten, a nasze jelita nie mogą prawidłowo rozkładać glutenu. Gluten zwiększa również tworzenie się zonuliny w jelicie, co prowadzi do zwiększonej przepuszczalności jelit (nieszczelne jelito), co z kolei stwarza podstawę do zwiększonego stanu zapalnego, w wyniku czego mogą wystąpić problemy psychiczne, choroby cywilizacyjne i choroby autoimmunologiczne.

ODNIESIENIA

1. Furugren (2018) Vegetabilier – livsmedel och matkunskap s. 228–339 Lund KFS i Lund.

2. Biesiekierski, J.R. What Is Gluten? J. Gastroenterol. Hepatol. 2017, 32, 78–81.

3. Akhondi H, Ross AB. Gluten Associated Medical Problems. 2022 Oct 31. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 Jan.

4. Wieser H. Chemistry of gluten proteins. Food Microbiol. 2007 Apr;24(2):115-9.

5. Bengmark S. (2018) Välj hälsa! – mina samlade råd för ett friskare liv – hela berättelsen om antiinflammatorisk kost, god tarmflora och hur du ändrar din livsstil. Volante.

6. Spencer Larsen C., Biological Changes in Human Populations with Agriculture. Annual Review of Anthropology. 1995, 24:185-213.

7. Cordain L., et al. Origins and evolution of the Western diet: health implications for the 21st century. Am J Clin Nutr. 2005 Feb;81(2):341-54.

8. Jönsson T., et al. Beneficial effects of a Paleolithic diet on cardiovascular risk factors in type 2 diabetes: a randomized cross-over pilot study. Cardiovasc Diabetol. 2009 Jul 16;8:35.

9. Tarar ZI., et al. The Progression of Celiac Disease, Diagnostic Modalities, and Treatment Options. J Investig Med High Impact Case Rep. 2021 Jan-Dec;9:23247096211053702.

10. Vader W., et al. The gluten response in children with celiac disease is directed toward multiple gliadin and glutenin peptides. Gastroenterology. 2002 Jun;122(7):1729-37.

11. Van de Wal Y., et al. Glutenin is involved in the gluten-driven mucosal T cell response. Eur J Immunol. 1999 Oct;29(10):3133-9.

12. Hadjivassiliou M., et al. Autoantibodies in gluten ataxia recognize a novel neuronal transglutaminase. Ann Neurol. 2008 Sep;64(3):332-43.

13. Kim SY, Jeitner TM, Steinert PM. Transglutaminases in disease. Neurochem Int. 2002 Jan;40(1):85-103.

14. Aleanzi M., et al. Celiac disease: antibody recognition against native and selectively deamidated gliadin peptides. Clin Chem. 2001 Nov;47(11):2023-8.)

15. Lerner A, O’Bryan T, Matthias T. Navigating the Gluten-Free Boom: The Dark Side of Gluten Free Diet. Front Pediatr. 2019 Oct 15;7:414.

16. Celiaki, hos vuxna – Internetmedicin

17. Lerner A, Jeremias P, Matthias T. The world incidence of celiac disease is increasing: a review. Int J Recent Sci Res. (2015) 6:5491–6.

18. Tarar ZI., et al. The Progression of Celiac Disease, Diagnostic Modalities, and Treatment Options. J Investig Med High Impact Case Rep. 2021 Jan-Dec;9:23247096211053702.

19. Fasano A, Berti I, Gerarduzzi T, et al. Prevalence of celiac disease in at-risk and not-at-risk groups in the United States: a large multicenter study. Arch Intern Med. 2003;163(3):286–292.

20. Ventura A, Magazzù G, Greco L. Duration of exposure to gluten and risk for autoimmune disorders in patients with celiac disease. SIGEP Study Group for Autoimmune Disorders in Celiac Disease. Gastroenterology. 1999 Aug;117(2):297-303.

21. Agardh, D et al. Association of Gluten Intake During the First 5 Years of Life With Incidence of Celiac Disease Autoimmunity and Celiac Disease Among Children at Increased Risk. JAMA. 2019;322(6):514-523.

22. Cárdenas-Torres FI., et al. Non-Celiac Gluten Sensitivity: An Update. Medicina (Kaunas). 2021 May 24;57(6):526.

23. Umberto Volta U, Bardella MT, Calabrò A, Troncone R, Corazza GR. and The Study Group for Non-Celiac Gluten Sensitivity. An Italian prospective multicenter survey on patients suspected of having non-celiac gluten sensitivity. BMC Med. (2014) 12:85.

24. Uhde M., et al. Subclass Profile of IgG Antibody Response to Gluten Differentiates Nonceliac Gluten Sensitivity From Celiac Disease. Gastroenterology. 2020 Nov;159(5):1965-1967.e2.

25. Mansueto, P., et al. Autoimmunity Features in Patients With Non-Celiac Wheat Sensitivity. Am. J. Gastroenterol. 2021, 116, 1015–1023.

26. Khoshbin K, Camilleri M. Effects of dietary components on intestinal permeability in health and disease. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2020 Nov 1;319(5):G589-G608.

27. Al-Toma A., et al. European Society for the Study of Coeliac Disease (ESsCD) guideline for coeliac disease and other gluten-related disorders. United European Gastroenterol J. 2019 Jun;7(5):583-613.

28. Achamrah N., et al. Glutamine and the regulation of intestinal permeability: from bench to bedside. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2017 Jan;20(1):86-91.

29. Assa A, Vong L, Pinnell LJ, Avitzur N, Johnson-Henry KC, Sherman PM. Vitamin D deficiency promotes epithelial barrier dysfunction and intestinal inflammation. J Infect Dis. 2014 Oct 15;210(8):1296-305.

30. Chen P., et al. Association of vitamin A and zinc status with altered intestinal permeability: analyses of cohort data from northeastern Brazil. J Health Popul Nutr 21: 309–315, 2003.

31. Turnbaugh PJ., et al. The effect of diet on the human gut microbiome: a metagenomic analysis in humanized gnotobiotic mice. Sci Transl Med. 2009 Nov 11;1(6):6ra14.

32. Ruuskanen A., et al. Positive serum antigliadin antibodies without celiac disease in the elderly population: does it matter? Scand J Gastroenterol. 2010 Oct;45(10):1197-202.

33. Sapone A., et al. Divergence of gut permeability and mucosal immune gene expression in two gluten-associated conditions: celiac disease and gluten sensitivity. BMC Med. 2011 Mar 9;9:23.

34. El Asmar R., et al. Host-dependent zonulin secretion causes the impairment of the small intestine barrier function after bacterial exposure. Gastroenterology. 2002; 123(5): 1607–15.

35. Drago S, El Asmar R, Di Pierro M, et al.: Gliadin, zonulin and gut permeability: Effects on celiac and non-celiac intestinal mucosa and intestinal cell lines. Scand J Gastroenterol. 2006; 41(4): 408–19.

36. Fasano A. All disease begins in the (leaky) gut: role of zonulin-mediated gut permeability in the pathogenesis of some chronic inflammatory diseases. F1000Res. 2020 Jan 31;9:F1000 Faculty Rev-69.

37. Carrera-Bastos P., et al. Serum Zonulin and Endotoxin Levels in Exceptional Longevity versus Precocious Myocardial Infarction. Aging Dis. 2018 Apr 1;9(2):317-321.